Causes de la síndrome post-embòlia

Fins ara, no s'han informat casos de mort causats únicament per l'embòlia de greix cardíac, i aquests canvis en la patologia cardíaca no s'han vist fins ara. Tanmateix, si realment es produeix la síndrome d'embòlia greix, la resistència del llit vascular pulmonar augmentarà, augmentant així la càrrega al cor dret, de manera que el cor dret s'engrandirà. El cor està privat d'oxigen i, per tant, està danyat i, en general, poden aparèixer taques de sang per sota de l'epicardi, doncs, quina és la causa de la síndrome post-embòlia? Quina és l'actuació?

Causes

La síndrome d'embòlia grassa és causada per èmbols de greix que entren al torrent sanguini i bloquegen petits vasos sanguinis, especialment els capil·lars dels pulmons, provocant una sèrie de canvis patològics i manifestacions clíniques. A causa de les diferents afiliacions de l'èmbol gras, les seves manifestacions clíniques varien.

Font, formació i destinació de l'èmbol gras:

1. La teoria mecànica (teoria vascular exògena) va ser proposada per Gauss l'any 1924. Creia que el greix entra al torrent sanguini des de la medul·la òssia a través de les venes esquinçades al lloc de la fractura, i després bloqueja mecànicament els petits vasos sanguinis i els llits capil·lars dels pulmons. Tanmateix, s'han de complir tres condicions per provocar l'embòlia:

(1) La membrana de l'adipòcit es trenca, produint lípids lliures.

(2) Venes danyades i obertes.

(3) L'hematoma es forma al lloc de la lesió o la fractura, i la pressió local augmenta, fent que el greix entri a la vena trencada.

2. Teoria química (teoria endovascular) Com que a la pràctica clínica hi ha pacients amb síndrome d'embòlia grasa sense dany òssia, aquesta situació no es pot explicar amb la teoria anterior Per tant, Lelman i Moore van proposar la teoria química l'any 1927. Creuen que això es deu al fet que certs factors dificulten l'emulsificació natural dels lípids de la sang, fent que les partícules de quilomicrons s'aglomeran entre si per formar gotes de lípids més grans, bloquejant així els petits vasos sanguinis o en un estat d'estrès traumàtic, el sistema nerviós simpàtic s'excita i, sota l'acció de la neuro-endocrina, augmenta els efectes de la catecolasa, augmentant l'activació de la catecolasa35; monofosfat d'adenosina cíclic, i després activa la lipasa al teixit adipós, provocant la mobilització de greix al cos.

3. On van els èmbols grassos

(1) Quan el diàmetre de l'èmbol de greix és petit, a causa de la seva plasticitat als vasos sanguinis, pot entrar directament a la circulació sistèmica a través del llit vascular pulmonar, dipositar-se en teixits i òrgans per formar un èmbol de greix sistèmic, o ser excretat a l'orina a través dels glomèruls.

(2) Els èmbols de greix poden ser fagocitats per cèl·lules epitelials alveolars i cauen als alvèols per ser excretats amb esputo.

(3) Sevitt creia que l'èmbol de greix podia entrar a la circulació sistèmica a través de l'aurícula dreta, a través del foramen oval patent o a través de les branques comunicants dels precapilars pulmonar-bronquials.

(4) Peltiers creia que els èmbols de greix amb diàmetres més grans romandrien inevitablement al llit vascular pulmonar i es sotmetran a hidròlisi sota l'acció de la lipasa local per produir glicerol i àcids grassos lliures.

Hi ha moltes parts del cos on es pot produir l'embòlia de greix, com el greix de la medul·la òssia que entra a la circulació sanguínia humana i el greix dels capil·lars pulmonars que formen l'embòlia de greix, que és un canvi patològic en els pulmons , com els ulls, per la qual cosa has de parar atenció al teu cos.