Quin és el paper de l'acetilcolina en la vasodilatació?

Els vasos sanguinis es veuen afectats per malalties, medi ambient, edat, etc., que poden causar molts símptomes, i són propensos a produir malalties greus que danyin els vasos sanguinis. Per exemple, si els vasos sanguinis són estrets o petits, el pacient pot sotmetre's a un tractament de vasodilatació. Hi ha molts mètodes de tractament d'ús habitual, que s'han d'analitzar i jutjar segons l'estat dels vasos sanguinis. L'acetilcolina també s'utilitza àmpliament per dilatar els vasos sanguinis, i els pacients poden utilitzar aquest tractament per regular els seus vasos sanguinis. Quin és, doncs, el paper de l'acetilcolina en la vasodilatació?

L'acetilcolina, amb la fórmula molecular CH3COOCH2CH2N+(CH3)3, és un neurotransmissor que pot actuar específicament sobre diversos tipus de receptors de colina, però els seus efectes són amplis i la seva selectivitat no és alta. Es destrueix ràpidament als teixits per la colesterasa, que té una àmplia gamma d'efectes i no és gaire selectiu. No s'utilitza com a medicament en la pràctica clínica i generalment només s'utilitza com a fàrmac experimental. A les cèl·lules nervioses, l'acetilcolina es sintetitza a partir de colina i acetil-CoA sota la catàlisi de la colina acetiltransferasa (colina acetiltransferasa). La investigació principal creu que el contingut d'aquesta substància al cos està significativament correlacionat amb la millora dels símptomes de la malaltia d'Alzheimer (demència senil).

(1) Efecte vasodilatador: la injecció intravenosa d'una petita dosi d'aquest fàrmac pot provocar una caiguda transitòria de la pressió arterial a causa de la vasodilatació sistèmica, acompanyada d'un augment reflex de la freqüència cardíaca. L'ACh pot provocar que molts vasos sanguinis es dilatin. Com els pulmons i els vasos coronaris. El seu efecte vasodilatador es deu principalment a l'estimulació de la cèl·lula endotelial vascular M, subtipus de receptor de colina, que condueix a l'alliberament de factor relaxant depenent de l'endoteli (EDRF), és a dir, òxid nítric (No), provocant així la relaxació de les cèl·lules musculars llises adjacents. Si l'endoteli vascular està danyat, els efectes esmentats de l'ACh deixaran d'existir i, en canvi, pot provocar vasoconstricció. A més, l'ACh estimula els receptors presinàptics M1 de les terminacions nervioses simpàtiques i inhibeix l'alliberament de NA de les terminacions nervioses noradrenèrgiques, que també està relacionada amb l'efecte vasodilatador de l'ACh.

(2) Disminució de la freqüència cardíaca: també conegut com a efecte de freqüència negativa. L'ACh pot retardar la despolarització automàtica del node sinoauricular durant la diàstole, augmentar el corrent de repolarització, allargar el temps que triga el potencial d'acció a arribar al llindar i provocar una freqüència cardíaca més lenta.

(3) Alentir la conducció del node auriculoventricular i les fibres de Purkinje: aquest és l'efecte de conducció negativa. L'ACh pot allargar el període refractari del node auriculoventricular i les fibres de Purkinje, alentint-ne la conducció. El bloqueig cardíac complet que es produeix quan el to vagal augmenta amb glicòsids cardíacs o quan s'administren dosis altes d'agonistes del receptor de colecistoquinina per via sistèmica sovint s'associa amb una inhibició marcada de la conducció nodal auriculoventricular.

(4) Debilita la contractilitat del miocardi: això es coneix com a efecte inotròpic negatiu. En general, es creu que els nervis colestàtics es distribueixen principalment al node sinoauricular, el node auriculoventricular, les fibres de Purkinje i les aurícules, mentre que els ventricles estan menys innervats pels nervis colestàtics. Per tant, l'efecte inhibidor de l'ACh sobre la contracció auricular és més gran que el de la contracció ventricular. Tanmateix, com que les terminacions nervioses vagues estan molt adjacents a les terminacions nervioses simpàtiques, l'ACh alliberada per les terminacions nervioses vagues pot excitar els receptors presinàptics de colina M de les terminacions nervioses simpàtiques, la retroalimentació inhibint l'alliberament de noradrenalina de les terminacions nervioses simpàtiques. Debilita la força de la contracció ventricular.

(5) Escurçar el període refractari auricular: ACh no afecta la velocitat de conducció del múscul auricular, però pot escurçar el període refractari auricular i la durada del potencial d'acció (és a dir, l'efecte vagal).

En primer lloc, provoca l'excitació del nervi simpàtic al cos, provocant un vasoespasme transitori i un augment de la pressió arterial, però aviat els nervis parasimpàtics s'exciten i es produeix una vasodilatació, que provoca una caiguda de la pressió arterial, provocant un subministrament insuficient de sang a l'escorça cerebral i una pèrdua de la capacitat de regulació en els centres inferiors, provocant la sudoració, la suor i el complexitat del sistema nerviós , extremitats fredes, nàusees i vòmits, batecs cardíacs ràpids i caiguda de la pressió arterial. Algunes persones experimentaran incontinència i fins i tot es desmaien a terra, si no hi ha una causa clara, no utilitzeu medicaments indiscriminadament, ja que això retardarà fàcilment la malaltia per garantir un tractament efectiu.

Quin és el paper de l'acetilcolina en la vasodilatació? El seu paper és enorme. Moltes persones no entenen la malaltia quan escolten un terme tan professional. Les malalties clíniques són molt complexes i és difícil per als pacients dominar el coneixement pertinent de la malaltia.