Com es tracta la tuberculosi i com apareix?

La tuberculosi és un problema comú que exerceix una gran pressió sobre el cos de les persones. Hi ha moltes causes de la tuberculosi, que solen estar relacionades amb factors patològics. La funció pulmonar de moltes persones és normal, però a causa de la inhalació a llarg termini d'aquests bacteris no ecològics, es produeixen alvèols enormes, que condueixen a l'absorció viral, que, a més, a més, sovint, en moltes zones de l'aire, la infecció. inhalar durant molt de temps els gasos residuals descarregats de les plantes químiques i l'ambient càlid són factors clau que condueixen a la tuberculosi Un cop apareix la tuberculosi, cal aïllar-la i tractar-la per evitar que es transmeti als familiars o als éssers estimats.

Mycobacterium tuberculosis

La causa més freqüent és la tuberculosi pulmonar. Com que hi ha una gran quantitat de flora normal que viu a l'intestí, Mycobacterium tuberculosis ha de competir per sobreviure i adherir-se a les cèl·lules susceptibles. No hi ha flora bacteriana normal als alvèols, i Mycobacterium tuberculosis es pot inhalar a través de gotes o pols que contenen bacteris, de manera que la tuberculosi pulmonar és més freqüent. 1. Infecció pulmonar: a causa de les diferències de virulència, quantitat i estat immunitari dels bacteris infectants, la tuberculosi pulmonar pot tenir les dues manifestacions següents.

(1) Infecció primària: es produeix principalment en nens. Hi ha un gran nombre de macròfags als alvèols, i un petit nombre de Mycobacterium tuberculosis viu són fagocitats pels macròfags un cop entren als alvèols. Com que els bacteris contenen una gran quantitat de lípids, poden resistir el lisozima i continuar multiplicant-se, destruint els macròfags. El gran nombre de bacteris alliberats provoquen inflamació als alvèols, que s'anomena focus primari. A causa de la manca d'immunitat específica en el cos infectat per primera vegada, Mycobacterium tuberculosis arriba sovint als ganglis hilars a través dels vasos limfàtics, provocant l'engrandiment dels ganglis hilars, que s'anomena síndrome primària. En aquest moment, una petita quantitat de Mycobacterium tuberculosis pot entrar a la sang i estendre's per tot el cos, però pot ser que no hi hagi símptomes evidents (anomenada bacterièmia latent, al mateix temps, els macròfags del focus presenten antígens específics als limfòcits circumdants). De 3 a 6 setmanes després de la infecció, el cos produeix una immunitat cel·lular específica i també desenvolupa una reacció d'hipersensibilitat. Els fosfolípids de les parets cel·lulars de Mycobacterium tuberculosis de les lesions, d'una banda, estimulen els macròfags a transformar-se en cèl·lules epitelials, que es fusionen entre si o es sotmeten a una divisió nuclear per formar cèl·lules gegants multinucleades (és a dir, cèl·lules gegants de Langhans, d'altra banda, inhibeixen la dissolució de teixits envoltats de proteasi i la dissolució incompleta de teixits envoltats); Edificat per cèl·lules epitelials, limfòcits, macròfags i fibroblasts, que formen nòduls tuberculosos (és a dir, granulomes tuberculosos), que són característiques patològiques típiques de la tuberculosi. Després de la infecció, al voltant del 5% pot desenvolupar tuberculosi pulmonar activa. Entre aquests pacients, a causa de la baixa immunitat, la malaltia es pot estendre a través de la sang i el sistema limfàtic als ossos, articulacions, ronyons, meninges i altres parts, provocant la corresponent tuberculosi. Més del 90% de les infeccions primàries formen fibrosi o calcificació i es curen sense tractament. No obstant això, sovint hi ha una certa quantitat de Mycobacterium tuberculosis a l'aguait durant molt de temps, que no només pot estimular el cos per produir immunitat, sinó que també es converteix en la font d'infecció endògena en el futur.

(2) Infecció postprimària: les lesions també són més freqüents als pulmons. Els patògens poden ser estrangers (infecció exògena) o originàriament latents a la lesió (infecció endògena). Com que el cos ja té una immunitat cel·lular específica, les característiques de la infecció postprimària són que les lesions són majoritàriament localitzades i, generalment, no afecten els ganglis limfàtics adjacents. Les lesions necròtiques caseoses envoltades de cel·lulosa poden calcificar-se i curar. Si els nòduls caseosos es trenquen i drenen al bronqui adjacent, es poden formar cavitats i alliberar grans quantitats de Mycobacterium tuberculosis a l'esput.

L'any 1990 es van notificar diversos tipus de tuberculosi pulmonar a l'estranger i es va detectar que el 40% de les mostres d'esput eren de tipus L. En els darrers anys, algunes persones s'han adonat que a les lesions es troben bacteris àcid-resistents atípics però no es troben nòduls tuberculosos típics, que s'anomena "tuberculosi no reactiva". El mateix fenomen es va observar quan els animals experimentals es van infectar amb Mycobacterium tuberculosis tipus L. Això es deu al fet que el tipus L de Mycobacterium tuberculosis no té components lipídics de la paret cel·lular i no pot estimular la formació de nòduls, sinó que només provoca l'engrandiment dels ganglis limfàtics i la necrosi caseosa. A jutjar només pels canvis patològics, sovint es confon amb limfadenitis crònica. Es va realitzar un estudi retrospectiu sobre 155 mostres de blocs de parafina diagnosticades de limfadenitis crònica. La tinció d'immunoenzims amb anticossos BCG va mostrar un 68, 9% de resultats positius i un 60% de tinció àcid-resistents. Això indica que una gran proporció de casos estan relacionats amb Mycobacterium tuberculosis tipus L. S'ha de prestar atenció a això en la pràctica clínica per evitar el diagnòstic perdut i el diagnòstic errònia.

2. Infecció extrapulmonar: en alguns pacients, Mycobacterium tuberculosis pot entrar a la circulació sanguínia i provocar difusió intrapulmonar i extrapulmonar, com ara la tuberculosi cerebral i renal, els bacteris de l'esput es poden empassar al tracte digestiu i també poden causar tuberculosi intestinal, peritonitis tuberculosa, etc. Hi ha informes a l'estranger que només 2 de les 332 mostres de sang van cultivar Mycobacterium tuberculosis, però quan aquestes mostres es van injectar per via subcutània en conillets d'índies, el 12% estaven infectats amb tuberculosi. Això indica que la major part del Mycobacterium tuberculosis propagat a la sang no és del tipus bacterian comú, sinó un tipus L que és difícil de créixer. En els darrers anys, hi ha hagut molts nous informes de tuberculosi extrapulmonar, i la taxa de detecció de Mycobacterium tuberculosis tipus L és superior a la de tipus bacterià: per exemple, en 10 casos de meningitis tuberculosa en nens, 9 casos de tipus L cultivat i només 1 cas de tipus bacterià. En la gent gran amb hipertròfia prostàtica, la micció va ser difícil. Les seccions patològiques postoperatòries van mostrar que el tipus L de bacteris àcid-resistents representava el 61,2% i cap cas era típic de bacils àcid-resistents. En pacients amb prostatitis crònica que van resultar negatius en cultiu rutinari, es va detectar bacteris àcid-resistents tipus L en gairebé 1/3. L'examen de semen d'homes infèrtils va mostrar bacils àcid-resistents en un 7% i de tipus L àcid-resistents en un 14%. Quan els ratolins es van infectar amb el tipus L de Mycobacterium tuberculosis, es van trobar bacteris de tipus L àcid-resistents en el 73% de la inflamació intersticial testicular.