Què causa l'antitrombina alta?

L'antitrombina és un factor actiu en la sang humana En general, a mesura que la sang es coagula i la proteïna del cos es dissol, es produiran canvis a la sang, que poden provocar fàcilment la coagulació de la sang, etc. Pot provocar malalties renals i nefritis, etc. És molt perjudicial per al cos humà i requereix exàmens i tractaments puntuals i detallats.

Antitrombina alta

L'antitrombina III (AT III) és l'inhibidor més important dels factors actius de la coagulació a la sang, que controla la coagulació sanguínia i la fibrinòlisi.

El nivell d'ATⅢ a la sang varia en funció de diverses comorbiditats i es redueix en la coagulació intravascular disseminada (CID), malaltia hepàtica, síndrome nefròtica, etc.

Com funciona

Antitrombina Ⅲ (AT Ⅲ). L'AT III és un inhibidor de les proteases que contenen trombina i serina com els factors XIIα, XIα, IXα i Xα. S'uneix a la trombina mitjançant un enllaç peptídic arginina-serina. Es forma el complex de trombina AT Ⅲ, que inactiva l'enzim L'heparina pot accelerar aquesta reacció més de mil vegades. L'heparina s'uneix a la lisina continguda en AT III, provocant un canvi conformacional en AT III, fent que el residu d'arginina contingut en AT III s'uneixi més fàcilment al residu serina de la trombina. Un cop format el complex heparina-trombina AT III, l'heparina es dissocia del complex i es combina de nou amb una altra molècula AT III per a un ús repetit. El complex AT III-trombina és eliminat pel sistema reticuloendotelial. L'efecte inhibidor de l'activitat de la trombina està relacionat amb la longitud de les molècules d'heparina. Com més llarga sigui la molècula, més gran serà la inhibició de l'enzim.

Deficiència

1. La deficiència hereditària d'ATⅢ es pot dividir en dos tipus: (1) tipus CRM: tant l'antigen com l'activitat disminueixen. (2) Tipus CRM+: antigen normal, activitat disminuïda.

La deficiència hereditària d'ATⅢ és una malaltia genètica autosòmica dominant amb una prevalença d'aproximadament 1/5000. Es produeix principalment en pacients d'entre 10 i 25 anys. Els pacients sovint desenvolupen trombosi venosa després d'una cirurgia, un trauma, una infecció, un embaràs o un part, i es pot produir trombosi. L'activitat biològica i l'antigenicitat de l'ATⅢ en el plasma dels pacients amb CRM són al voltant del 50% de la de les persones normals. Hi ha molts tipus d'anormalitats estructurals i funcionals ATⅢ en CRM+, i la manifestació comuna és una afinitat reduïda per l'heparina, debilitant així significativament la capacitat d'inactivar les proteases de serina.

2. Deficiència d'ATⅢ adquirida:

(1) La reducció de la síntesi d'ATⅢ s'observa en malalties hepàtiques, disfunció hepàtica, principalment en cirrosi, hepatitis greu i càncer de fetge avançat. Sovint està relacionada amb la gravetat de la malaltia i pot anar acompanyada de trombosi.

(2) Augment de la pèrdua d'ATⅢ: observat en la síndrome nefròtica.

(3) S'observa un augment del consum d'ATⅢ en malalties pretrombòtiques i trombòtiques, com ara angina de pit, infart de miocardi, malaltia cerebrovascular, DIC, postoperatòriament, anticonceptius orals, trombosi venosa profunda, infart pulmonar i hipertensió induïda per l'embaràs.

(4) S'observa un augment del nivell d'ATⅢ en l'hemofília A i l'hemofília B, els anticoagulants orals i l'ús de fàrmacs de progesterona.