Què significa fibrosi pulmonar bilateral?

Els focus fibrosos d'ambdós pulmons poden manifestar-se com a alveolitis, o contenir components serosos i cel·lulars. Si la malaltia no es controla i continua desenvolupant-se, pot provocar insuficiència respiratòria i fins i tot la mort, per tant, no s'han d'ignorar aquestes malalties, i cal estar alerta als símptomes d'hipòxia i dificultat per respirar.

1. Etiologia

L'etiologia de la formació de fibrosi pulmonar és principalment la següent: aparició precoç de l'alveolitis, presència de components serosos i cel·lulars als alvèols, infiltració d'un gran nombre de monòcits, alguns limfòcits, cèl·lules plasmàtiques, macròfags alveolars i altres cèl·lules inflamatòries a l'interstici pulmonar i estructura alveolar intacta. En l'etapa tardana, la inflamació crònica s'ha alleujat, l'estructura alveolar es substitueix per col·lagen sòlid, la paret alveolar es destrueix i es forma un pulmó de bresca expandit. El col·lagen, la matriu extracel·lular i els fibroblasts es distribueixen a l'interstici i les metaplàsies de l'epiteli alveolar en epiteli escamós. A partir dels canvis patològics anteriors, les manifestacions clíniques són majoritàriament una dispnea progressiva o una tos seca irritant que mostra ombres reticulars tant als camps pulmonars mitjans com inferiors, i la funció pulmonar és una disfunció de la ventilació restrictiva. La malaltia va continuar progressant i finalment el pacient va morir per insuficiència respiratòria.

2. Etiologia

La fibrosi pulmonar és sovint la lesió fibròtica que queda després de la curació natural de la infecció pulmonar. El teixit intersticial del pulmó es compon de col·lagen, elastina i sucres proteics. Quan els fibroblasts estan danyats químicament o físicament, secreten col·lagen per reparar el teixit intersticial del pulmó, provocant així la fibrosi pulmonar, és a dir, el resultat de la reparació dels pulmons. Les causes habituals inclouen la recuperació de la tuberculosi o altres signes de recuperació d'una lesió. Si l'abast de la fibrosi és petit, tindrà poc efecte sobre el cos. Si l'abast és ampli, pot provocar una reducció de la funció pulmonar, hipòxia i dificultat per respirar. L'interstici pulmonar normal està format per un petit nombre de macròfags intersticials, fibroblasts, miofibroblasts, així com matriu pulmonar, col·lagen, macromolècules, proteïnes no col·lagenes, etc. Quan l'interstici pulmonar està malalt, la quantitat i les propietats dels components anteriors canviaran. Es manifesta per una inflamació evident que envaeix la paret alveolar i la cavitat de la paret alveolar adjacent, cèl·lules epitelials alveolars tipus II que substitueixen les cèl·lules epitelials alveolars tipus I, engrossiment evident del septe alveolar i fibrosi pulmonar i, finalment, pèrdua de capil·lars pulmonars.

3. Situació de la malaltia

L'alveolitis apareix en la fase inicial, amb components serosos i cel·lulars als alvèols, un gran nombre de monòcits, alguns limfòcits, cèl·lules plasmàtiques, macròfags alveolars i altres cèl·lules inflamatòries infiltrades a l'interstici pulmonar, i l'estructura alveolar està intacta. En l'etapa tardana, la inflamació crònica s'ha alleujat, l'estructura alveolar es substitueix per col·lagen sòlid, la paret alveolar es destrueix i es forma un pulmó de bresca expandit. El col·lagen, la matriu extracel·lular i els fibroblasts es distribueixen a l'interstici i les metaplàsies de l'epiteli alveolar en epiteli escamós. A partir dels canvis patològics anteriors, les manifestacions clíniques són majoritàriament una dispnea progressiva o una tos seca irritant que mostra ombres reticulars tant als camps pulmonars mitjans com inferiors, i la funció pulmonar és una disfunció de la ventilació restrictiva. La malaltia va continuar progressant i finalment el pacient va morir per insuficiència respiratòria.