Quins són els mètodes per tractar la malaltia hepàtica?

La malaltia hepàtica immune també és un tipus de malaltia hepàtica, però és una malaltia hepàtica crònica més especial. Hi ha moltes causes d'aquesta malaltia, com ara motius ambientals, o pot ser una mutagènesi causada per factors bioquímics. Llavors, com tractem aquesta malaltia? Primer hem d'entendre la condició i després utilitzar la medicació amb seguretat segons la condició. Aquests són alguns mètodes per tractar la malaltia hepàtica.

1. Causes

L'aparició d'AIH requereix l'activació de l'antigen. La patogènesi de l'AIH induïda per factors ambientals encara no s'ha dilucidat. Els virus (com el VHB, el VHC, el virus d'Epstein-Barr, el virus del xarampió, etc.) tenen un paper més positiu en l'estimulació de les respostes immunitàries. Els epítops d'antigen virals i certs antígens hepàtics tenen els mateixos determinants, que indueixen reaccions creuades a través del "mimetisme molecular" i condueixen a una malaltia hepàtica autoimmune. Es poden detectar una varietat d'autoanticossos inespecífics en el sèrum d'alguns pacients infectats amb el VHC. S'especula que probablement això es deu al fet que la infecció pel VHC canvia els components proteics de la membrana cel·lular del fetge. Els factors biològics, físics o químics també poden estimular canvis en els autoantígens. Medicaments com la metildopa, la nitrofurantoïna, el diclofenac, la minociclina i l'interferó poden causar danys hepàtics similars a l'AIH.

2. Diagnòstic i diferenciació

1. Cirrosi biliar primària

És similar a l'AIH en símptomes clínics i proves de laboratori, però és més freqüent en dones de mitjana edat, amb fatiga, icterícia i picor de la pell com a principals manifestacions. L'anticòs sèric antimitocondrial M2 és un anticòs específic de la malaltia. La presència patològica de dany i inflamació de l'epiteli biliar, la desaparició de les vies biliars i els granulomes portals són útils en el diagnòstic de la malaltia.

2. Colangitis esclerosant primària

Es caracteritza per una inflamació extensa i fibrosi dels sistemes biliars intrahepàtics i extrahepàtics. És més freqüent en homes joves i de mitjana edat i sovint s'acompanya de colitis ulcerosa en un 84% dels pacients, però no és específic. La colangiografia pot mostrar estenosi i dilatació alterna de les vies biliars intrahepàtiques i extrahepàtiques, presentant un canvi semblant a perles. El diagnòstic requereix l'exclusió de causes secundàries com tumors, càlculs, cirurgia i traumatismes.

3. Hepatitis viral aguda i crònica

També es poden produir hiperglobulinemia i autoanticossos circulants, però el títol d'anticossos és baix i la durada és de curta durada.

4. Hepatitis grassa alcohòlica

Els pacients amb antecedents de consum d'alcohol sovint es caracteritzen per nivells sèrics elevats d'IgA Tot i que ANA i SMA poden ser positius, els títols són generalment baixos i rarament s'observen positivitats anti-LKM1 i PANCA.

3. Mètodes de tractament

1. Finals i estratègies per al tractament inicial

L'AIH de l'adult s'ha de tractar contínuament fins que es produeixi la remissió, el fracàs del tractament, la resposta incompleta o la toxicitat del fàrmac (vegeu la taula 3). En el 90% dels pacients, els nivells sèrics de transaminases, bilirrubina i γ-globulina milloren en les 2 setmanes posteriors a l'inici del tractament, però la millora histològica es queda endarrerida entre 3 i 6 mesos, de manera que normalment es necessiten més de 12 mesos de tractament per aconseguir una remissió completa. Tot i que alguns pacients continuen remetent després d'aturar el tractament, la majoria dels pacients requereixen tractament de manteniment per evitar la recaiguda.

2. La recaiguda i les seves contramesures

La recaiguda es refereix a un reaugment de les transaminases que supera 3 vegades el límit superior normal i/o un nivell sèric de γ-globulina superior a 2.000 mg/dL després de la remissió i la interrupció del fàrmac. Normalment es produeix dins dels 2 anys posteriors a l'aturada del fàrmac. Els pacients amb recaiguda tenen un major risc de progressió a cirrosi, sagnat gastrointestinal i mort per insuficiència hepàtica. Per als pacients amb primera recaiguda, es pot tornar a seleccionar el pla de tractament inicial, però per als pacients amb almenys 2 recaigudes, el pla de tractament s'ha d'ajustar El principi és utilitzar dosis més baixes i un tractament de manteniment més llarg per alleujar els símptomes i mantenir el nivell de transaminases per sota de 5 vegades el valor normal. Generalment, després d'induir la remissió amb prednisona, la dosi es redueix en 2,5 mg al mes fins que s'aconsegueix la dosi més baixa que manté els indicadors anteriors (la dosi mitjana més baixa per a la majoria dels pacients és de 7,5 mg/d), i després es realitza un tractament de manteniment a llarg termini. Per evitar les reaccions adverses de l'ús a llarg termini de glucocorticoides, després que la condició millori, la dosi de prednisona es pot reduir en 2,5 mg al mes mentre que l'azatioprina es pot augmentar en 2 mg/kg al dia fins que s'elimini la prednisona i s'assoleixi la dosi mínima de manteniment d'azatioprina. Alternativament, es pot utilitzar la dosi més baixa de la teràpia combinada.

3. Tractament alternatiu

Els pacients que encara no tenen remissió histològica després del tractament amb dosis altes de glucocorticoides o que no poden tolerar reaccions adverses relacionades amb el fàrmac poden considerar l'ús d'altres fàrmacs com a alternatives. Per exemple, la ciclosporina A, el tacrolimus, la budesonida, etc. poden ser eficaços per als pacients adults amb resistència als glucocorticoides. A més, també es poden provar àcid ursodesoxicòlic, metotrexat, ciclofosfamida, etc., però l'eficàcia dels fàrmacs anteriors encara s'ha de confirmar mitjançant assaigs clínics a gran escala.