Què és l'acalàsia esofàgica?

L'acalàsia esofàgica és un trastorn de la motilitat esofàgica, causat principalment per la manca de peristaltisme esofàgic, la causa encara no està clara, però el seu impacte en la salut humana és enorme.

Es desconeix la causa de l'acalàsia esofàgica. Algunes persones creuen que la infecció vírica, les toxines, les deficiències nutricionals i la inflamació local poden ser les causes d'aquesta malaltia, però no es van trobar partícules virals en l'examen microscòpic electrònic del nervi vag i del plexe intramural, que no dóna suport a la teoria de la infecció viral. Alguns nens tenen antecedents familiars de la malaltia, cosa que suggereix que la malaltia està relacionada amb els gens. Els estudis clínics han descobert que les preocupacions mentals poden agreujar els símptomes dels nens, i es considera si l'estimulació mental pot causar disfunció del nervi cortical, provocant una disfunció del sistema nerviós central i autònom i l'aparició de la malaltia. Estudis recents han trobat que l'antigen HLADQw està estretament relacionat amb la malaltia i que s'ha trobat un autoanticòs que antagonitza els nervis gastrointestinals al sèrum del pacient, cosa que suggereix que la malaltia té factors autoimmunes.

En general es creu que aquesta malaltia és una malaltia neurogènica. Les lesions mostren una disminució o fins i tot una absència total de cèl·lules ganglionars al nervi vag i el seu nucli dorsal a la paret esofàgica i al plexe mientèric de la paret esofàgica, però la disminució del LES és més lleu que la del cos esofàgic. Els experiments amb animals han demostrat que l'estimulació per congelació o el tall del nervi vag (bilateralment) per sobre del nivell toràcic pot provocar una manca de peristalsi a l'esòfag inferior i una mala relaxació del LES. Tanmateix, tallar el nervi vag unilateralment o per sota del nivell toràcic inferior no afecta la funció del LES. D'això es pot veure que la innervació del nervi vag es limita a la part superior de l'esòfag, mentre que la funció de l'extrem inferior de l'esòfag està controlada pel plexe nerviós mientèric de la paret esofàgica, els neurotransmissors del qual són els nucleòtids purínics i el pèptid intestinal vasoactiu (VIP). S'ha mesurat que el VIP en el LES dels pacients amb aquesta malaltia és de 8,5±3,6 mol/g, que és significativament inferior al de les persones normals (95,6±28,6 mol/g). VIP té l'efecte d'inhibir la tensió del LES en estat de repòs. La reducció òbvia de VIP al LES provoca acalàsia a causa de la pèrdua de la funció inhibidora del LES i l'augment de la tensió.

Diversos models animals crònics d'acalàsia esofàgica es produeixen per vagotomia cervical bilateral o per toxines que destrueixen les cèl·lules ganglionars al nucli dorsal del nervi vag o al plexe mientèric de la paret esofàgica. A més, la invasió de Chagas de la capa muscular de l'esòfag allibera exotoxines que danyen el plexe nerviós, provocant tensió al LES i augment de l'esòfag (malaltia de Chageas que envaeix la capa muscular del LES també pot provocar símptomes similars a aquesta malaltia). Alguns pacients amb acalàsia esofàgica sovint experimenten disfàgia de forma sobtada i tenen canvis degeneratius en el nervi vag i el plexe muscular de la paret esofàgica. Per tant, algunes persones creuen que la malaltia pot ser causada per un virus neurotòxic, però això no s'ha confirmat fins ara. Tot i que s'han informat en la literatura que diverses persones de la mateixa família pateixen aquesta malaltia i, de tant en tant, els bessons pateixen aquesta malaltia, encara no se sap si l'aparició d'aquesta malaltia té un rerefons genètic.

Quan comença la deglució normal, el LES es relaxa reflexivament i la seva pressió baixa, facilitant l'entrada dels aliments a la cavitat estomacal. Quan el nervi vag està disfuncional o el plexe intramuscular de la paret esofàgica està danyat, la pressió del LES pot augmentar a uns 6,67 kPa (50 mmHg). Després d'empassar, la pressió no baixa i el LES no pot relaxar-se, de manera que els aliments no poden entrar sense problemes a l'estómac a més, el peristaltisme propulsiu de l'esòfag no pot empènyer els aliments cap endavant; Com a resultat, una gran quantitat d'aliment i aigua s'acumulen a l'esòfag fins que el seu pes supera la pressió del LES i llavors poden entrar a l'estómac. A causa de la retenció d'aliments, l'esòfag s'expandeix inicialment en forma fusiforme, i després s'allarga i es doblega gradualment. El grau de dilatació de l'esòfag és molt més gran que el provocat pel càncer d'esòfag o altres malalties esofàgiques, i la seva capacitat màxima pot arribar a més d'1L. A més, la paret esofàgica pot tenir hipertròfia intermitent, inflamació, diverticles, úlceres o càncer, donant lloc als símptomes clínics corresponents.