Tiroiditis de Hashimoto, un engrandiment de la tiroide que no es pot ignorar

La tiroiditis d'Hashimoto és freqüent entre les dones de mitjana edat i és una malaltia de la tiroides molt freqüent. La malaltia progressa lentament i es fa imperceptible. Els factors genètics, ambientals i immunològics són les principals causes.

1. Símptomes de la tiroïditis de Hashimoto

1. Clínicament, la tiroiditis de Hashimoto es manifesta principalment per l'ampliació de la tiroide, especialment en les primeres etapes de la malaltia. La glàndula tiroide està difusament engrandida, bilateralment simètrica, amb un costat una mica més gran, amb una superfície llisa o nòduls i una textura dura. Té una duresa semblant a la goma i sol ser indolora o lleu. De vegades hi ha símptomes de compressió, com dificultat per respirar, dificultat per empassar, pressió al coll, ronquera, etc. Al voltant del 50% dels pacients tenen una funció tiroïdal normal al principi.

2. Un nombre reduït de pacients amb tiroïditis de Hashimoto poden desenvolupar símptomes d'hipertiroïdisme en les primeres etapes de la malaltia o en una determinada etapa de la malaltia, és a dir, l'hipertiroïdisme de Hashimoto. En aquest moment, els símptomes poden incloure intolerància a la calor, sudoració excessiva, tremolors a les mans, augment de la glàndula tiroide, palpitacions, cansament, ebullició. A mesura que la malaltia avança, la glàndula tiroide es fa malbé i la seva funció de reserva disminueix gradualment. Quan la glàndula tiroide està danyada fins a cert punt, apareix gradualment l'hipotiroïdisme, és a dir, l'hipotiroïdisme de Hashimoto, els símptomes inclouen pèrdua de memòria, pèrdua de cabell axil·lar, fatiga mental, expressió sorda, edema, etc.

2. Causes patològiques

1. Factors genètics S'ha consensuat que la CLT es produeix per la interacció de factors genètics i factors no genètics. La producció d'autoanticossos tiroïdals s'associa amb l'herència autosòmica dominant. A Europa i Amèrica del Nord, HLA-B8, DR3 i DR5 són més freqüents en pacients amb CLT, mentre que HLA-B35 és més freqüent en japonès. Xu Chun et al. van utilitzar PCR-SSCP per detectar el polimorfisme al·lel de loci HLA-DQA1 i DQB1 en 30 pacients amb CLT xinesos Han i van trobar que la freqüència de DQA1-0301 era significativament superior a la dels controls normals, especulant que podria ser un gen de susceptibilitat a la malaltia en xinesos. Un institut d'investigació dels Estats Units va analitzar els gens de 56 famílies caucàsiques amb malaltia tiroïdal autoimmune i va identificar sis gens relacionats amb la malaltia tiroïdal autoimmune. Entre ells, el gen AITD-1 situat al cromosoma 6 està relacionat amb la malaltia de Graves i el CLT-1 al cromosoma 13 i el CLT-2 al cromosoma 12 estan relacionats amb l'aparició de CLT. Posteriorment, van utilitzar el cribratge complet del genoma per estudiar una família xinesa americana amb un total de 27 membres i van trobar que D1IS4191 i D9S175 estaven relacionats amb CLT, concloent així que diferents races tenen diferents susceptibilitats genètiques a CLT. La investigació de Tomer et al va demostrar que un gen important que determina la producció d'autoanticossos tiroïdals es troba al cromosoma 2q33, i el gen CTLA-4, un factor coestimulador essencial en la via d'activació, és probablement el gen d'anticossos tiroïdals del cromosoma 2q33.

2. Factors immunològics No s'entén del tot el mecanisme pel qual els factors immunològics causen danys a la tiroide. Actualment, es prefereixen els següents mecanismes:

(1) Defecte de vigilància immune congènita: provoca anomalies en la quantitat i qualitat dels limfòcits T supressors específics d'òrgans, i els limfòcits T poden atacar directament les cèl·lules fol·liculars de la tiroide.

(2) Mecanisme autoimmune mediat per la immunitat humoral: les cèl·lules HK poden atacar les cèl·lules fol·liculars de la tiroide en cooperació amb anticossos anti-tiroïdals. Quan l'antigen i l'anticossos s'uneixen, el complex existeix a la superfície diana de la cèl·lula diana. Aquesta reacció citotòxica dependent d'anticossos que implica cèl·lules HK s'activa pel complex d'anticossos tiroglobulina-tiroglobulina en CLT, té citotoxicitat específica i mata les cèl·lules fol·liculars de la tiroide. A més, el propi TPOAb exerceix efectes citotòxics en el teixit tiroïdal.

(3) L'efecte lític dels anticossos antitiroïdals units al complement sobre les cèl·lules fol·liculars.

(4) La toxicitat mediada per limfòcits es produeix primer i els anticossos antitiroïdals la desencadenen i l'inicien.

(5) Els pacients amb CLT sovint tenen altres malalties autoimmunes, com anèmia perniciosa, lupus eritematós sistèmic, artritis reumatoide, diabetis tipus 1, hepatitis activa crònica, etc., que també demostra l'existència de factors autoimmunes.

3. Factors ambientals

La infecció i el iodur de la dieta són dos factors ambientals principals que contribueixen al desenvolupament de CLT. Wenzel et al van utilitzar Western Blotting per estudiar anticossos bacterians anti-Yersinia en el sèrum de pacients amb CLT i van trobar que la freqüència d'aquest anticòs era significativament superior a la dels pacients amb malaltia tiroïdal no autoimmune i el grup de control normal, cosa que indica que la infecció bacteriana de Yersinia a l'intestí prim i al còlon està relacionada amb l'aparició de CLT.