Quina és la raó de l'àcid úric elevat En realitat està relacionat amb aquests factors?

Segons els experts, el desordre del metabolisme de les purines al cos és el factor clau que condueix a nivells elevats d'àcid úric. Els alts nivells d'àcid úric al cos són extremadament nocius i s'han de controlar un cop descoberts. En cas contrari, els homes poden patir malalties com la gota.

1. El metabolisme de les substàncies puríniques al cos es veu alterat, donant lloc a un augment de la síntesi d'àcid úric .

1. Ingesta excessiva de purines exògenes: El contingut elevat d'àcid úric és proporcional al contingut de purines dels aliments. El 50% de l'ARN i el 25% de l'ADN dels aliments consumits s'excreten a l'orina en forma d'àcid úric Limitar estrictament la ingesta de purines pot reduir els nivells sèrics d'àcid úric a 60 μmol/L (1,0 mg/dL) i la secreció d'àcid úric urinària a 1,2 mmol/d (200 mg/d).

2. Producció excessiva de purines endògenes: els trastorns del metabolisme de les purines endògenes són més importants que els factors exògens. La síntesi de novo de purines de formes no cícliques a cícliques requereix 11 passos, durant els quals les anomalies en els enzims poden conduir a una síntesi excessiva de purines. Els que s'han descobert són:

1) Augment de l'activitat fosforibosil-pirofosfat sintetasa.

2) Deficiència d'hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa.

3) Deficiència de glucosa 6-fosfatasa.

3. Augment del metabolisme de les purines: es poden produir nivells elevats d'àcid úric en anèmia hemolítica crònica, rabdomiòlisi, policitèmia, malalties mieloproliferatives, quimioteràpia o radioteràpia. L'exercici excessiu, l'estat epilèptic i la malaltia d'emmagatzematge de glicogen tipus III, V i VII poden accelerar la degradació de l'ATP muscular. L'infart de miocardi, el tabaquisme i la insuficiència respiratòria aguda també s'associen amb una degradació accelerada de l'APT.

2. El trastorn metabòlic de les substàncies puríniques al cos condueix a una reducció de l'excreció d'àcid úric. El 90% dels pacients amb nivells d'àcid úric persistentment alts presenten anomalies en la capacitat del ronyó per processar l'àcid úric.

En pacients amb hiperuricèmia i gota, quan es donen diferents càrregues d'àcid úric, la relació entre l'eliminació d'urats i la taxa de filtració glomerular és inferior a la de les persones normals. La disminució de la secreció d'àcid úric pot estar relacionada amb una disminució de la taxa de filtració glomerular, disminució de la secreció tubular o reabsorció tubular. Tot i que els nivells elevats d'àcid úric sempre estan presents en la malaltia renal crònica, la relació entre la concentració d'àcid úric i la creatinina sèrica i el nitrogen ureic en sang encara no està clara.

A mesura que disminueix la funció renal, augmenta la quantitat d'àcid úric secretat per unitat de glomèrul, però la capacitat de secreció dels túbuls renals es manté bàsicament sense canvis, la capacitat de reabsorció dels túbuls renals també disminueix i la capacitat d'eliminar l'àcid úric fora del ronyó augmenta significativament.

1. Inhibició de la secreció tubular renal: un dels mecanismes més importants. Inhibició de l'excreció d'àcid úric i/o augment de la reabsorció a causa de fàrmacs, intoxicació o metabòlits endògens. Això passa quan s'inhibeixen els sistemes de transport d'anions, dos dels quals importants inhibidors són el lactat i els cetoàcids.

2. Filtració glomerular reduïda: També pot augmentar els nivells d'àcid úric. Un dels mecanismes és la reducció de la taxa de filtració, que és la principal causa d'hiperuricèmia en la insuficiència o insuficiència renal. L'augment de la reabsorció neta d'àcid úric pot produir-se en el context d'esgotament del volum i és un dels mecanismes pels quals els diürètics poden induir hiperuricèmia.

3. Augment de la reabsorció tubular: la hiperuricèmia també pot ser causada per una reabsorció millorada distal al lloc de secreció. Aquests poden ocórrer amb la deshidratació o la teràpia diürètica en pacients amb diabetis.