Què és la cataracta traumàtica?

Els ulls són els objectes clau de la protecció, però tot i així, moltes persones tenen problemes amb els ulls sovint pateixen una disminució de la visió i l'ambliopia per falta d'atenció al descans ocular o per l'ús a llarg termini de productes electrònics Les cataractes traumàtiques seran envaïdes per virus i fins i tot causen infeccions cel·lulars, i fins i tot atacs recurrents de la malaltia, que són molt nocius, també poden causar glaucoma. .

Què és la cataracta traumàtica?

Clínicament, les cataractes traumàtiques són les causades per lesions penetrants, traumatismes contundents, lesions per radiació i descàrrega elèctrica a l'ull que danyin la càpsula del cristal·lí (equivalent a la pell del raïm) i l'escorça (equivalent a la polpa del raïm), donant lloc a una transparència reduïda o terbolesa completa, formant cataractes de diferents graus.

El trauma penetrant i contundent del globus ocular es produeix sovint per la ruptura de la càpsula del cristal·lí, que fa que l'humor aquós penetri en el cristal·lí, provocant que la proteïna es desnaturalitzi i es torni tèrbol. Encara que no es veu cap ruptura a la càpsula, la seva permeabilitat canvia, provocant que el cristal·lí es torni tèrbol. En general, les cataractes traumàtiques perforades es desenvolupen en poques hores. Les cataractes causades per un trauma contundent es desenvolupen més lentament.

A més, els raigs infrarojos, microones, radiacions ionitzants i descàrrega elèctrica poden causar danys a les cèl·lules epitelials de la lent (enzims) electrolitzen, hidrolitzen i desnaturalitzen tèrmicament els teixits, produint radicals lliures superòxids, que danyen les cèl·lules epitelials de la zona germinal de la lent i produeixen l'àcid infraroig i la formació d'àcids lineals; microones, radiacions ionitzants i/o cataractes de descàrrega elèctrica. Tot l'anterior entra a la categoria de cataractes traumàtiques.

Patogènesi

En la investigació bàsica sobre cataractes traumàtiques, es va trobar que diversos factors d'emergència, com ara substàncies oxidatives, raigs ultraviolats i substàncies tòxiques, poden iniciar l'apoptosi de les cèl·lules epitelials del cristal·lí. S'ha establert un model de rata de trauma contundent a la Xina, i es va trobar que l'ultraestructura de les cèl·lules epitelials de la lent dels ulls experimentals de les rates SD va patir canvis significatius: la membrana nuclear es va danyar i es va invaginar, i la cromatina es va condensar, es va destruir l'estructura mitocondrial, mostrant el canvi vacuolar i el nombre replasmàtic es va reduir; Manifestacions morfològiques de l'apoptosi cel·lular. Es pot veure que l'aparició de cataractes de trauma contundent pot estar relacionada amb l'apoptosi de les cèl·lules epitelials del cristal·lí.

Els estudis han trobat que l'acumulació de matriu extracel·lular s'inicia durant el procés de curació del trauma de la lent després d'una lesió penetrant, i els seus components principals inclouen sulfat de condroitina, sulfat d'heparina i col·lagen. L'acumulació de matriu extracel·lular subcapsular no només provoca arrugues a la càpsula del cristal·lí, sinó que també millora l'adhesió, la proliferació i la migració de les cèl·lules epitelials del cristal·lí, donant lloc a l'opacitat del cristal·lí. Les metaloproteinases de matriu (MMP) i els seus homòlegs TIMP tenen un paper molt important en l'agregació i degradació de la matriu extracel·lular, mentre que les MMP afavoreixen l'agregació de la matriu extracel·lular.

En l'estudi del model de cataracta penetrant de conill, es va trobar que les activitats de TIMP-1 i 2 a l'ull lesionat van augmentar significativament el primer dia després de la lesió i després van disminuir gradualment, mentre que els canvis en l'activitat de les MMPs-2 corresponien a això, és a dir, es van inhibir el primer dia després de la lesió i després es van recuperar gradualment. Per tant, s'especula que l'augment transitori del contingut de TIMP-1 i 2 a l'ull de conill canvia l'equilibri de les MMP/TIMP, que poden antagonitzar la degradació de la matriu extracel·lular per les MMP i inhibir el desenvolupament de la inflamació intraocular després de la lesió de la matriu extracel·lular i la proliferació cel·lular excessiva pot conduir a l'opacitat del cristal·lí.