Tres causes principals d'obstrucció venosa

Les venes són òrgans extremadament importants per al cos humà, perquè les venes tenen principalment el paper de guiar la sang de tornada al cor. Si les venes estan bloquejades, tindrà un gran impacte en diverses funcions del cos humà, especialment en la visió, per la qual cosa es necessita un tractament mèdic a temps. Abans del tractament, cal determinar la causa. En termes generals, les causes de l'obstrucció venosa inclouen: canvis en la paret del vaso, canvis en l'hemodinàmica i canvis en la reologia de la sang.

Canvis en les parets dels vasos sanguinis

L'arteriosclerosi de la retina té un paper important en el desenvolupament de l'oclusió de la vena de la retina, ja que entre el 80% i el 95% dels pacients també tenen arteriosclerosi. Els llocs d'obstrucció més comuns són la zona de la placa cribriforme i la intersecció arteriovenosa. En aquestes dues zones, l'artèria i la vena centrals de la retina estan molt a prop, i les parets dels vasos sanguinis adjacents comparteixen una membrana externa comuna i estan embolcallades per la mateixa membrana de teixit conjuntiu. Quan les artèries són escleròtiques, les venes es comprimeixen i el lumen s'estreny a causa de la restricció de la membrana externa escleròtica, i les cèl·lules endotelials de la paret s'estimulan perquè proliferin, fent que la llum sigui més estreta i el flux sanguini sigui més lent o fins i tot estancat, donant lloc a la deposició de plaquetes, glòbuls vermells i formació de fibrinotrogens. És més probable que aquest canvi s'agreugi quan hi ha hipertensió, diabetis o malalties de la sang alhora.

Canvis hemodinàmics

L'augment de la pressió intraocular té un cert paper en la patogènesi de l'oclusió de la vena de la retina. Entre el 10% i el 20% dels pacients pateixen aquesta malaltia al mateix temps que el glaucoma primari d'angle obert, i alguns informes fins i tot suggereixen que fins a un 50% dels pacients la pateixen a causa de l'augment de la pressió intraocular, la perfusió de l'artèria central de la retina a la zona de la làmina cribrosa es veu comprimida, afectant el retorn venós i la pressió intraocular incària a la zona de la làmina cribrosa, provocant la proliferació de cèl·lules endotelials i l'estrenyiment de la llum, provocant canvis hemodinàmics i formació de trombes. Altres malalties com la compensació incompleta de la funció cardíaca, la bradicàrdia, l'arítmia severa, la caiguda sobtada de la pressió arterial o l'augment de la viscositat sanguínia poden provocar canvis en l'hemodinàmica i alentir el flux sanguini, especialment a la placa cribriforme i a la intersecció arteriovenosa on la resistència és més gran, el flux sanguini és més lent o fins i tot estancat i s'afavoreix la trombosi.

Canvis en la reologia de la sang

Es va trobar que els canvis en els components sanguinis, especialment la viscoelasticitat, estan relacionats amb l'aparició de l'oclusió de la vena de la retina. En circumstàncies normals, els glòbuls vermells porten una càrrega negativa a la seva superfície, de manera que es repel·leixen i poden romandre suspesos a la sang. Quan es produeix una hiperlipidèmia, una hiperproteïnèmia o un augment del fibrinogen, aquests lípids i fibrinogen poden embolicar-se a la superfície dels glòbuls vermells, fent que perdin la seva càrrega negativa, facilitant que s'agrupin i s'agrupin al vaso sanguini. Al mateix temps, a causa de l'augment del contingut de fibrinogen o l'augment del contingut de lipoproteïnes i globulines, es pot augmentar la viscositat del plasma i la viscositat de la sang sencera, la sang es torna més viscosa i la resistència al flux sanguini augmenta, facilitant la formació de coàguls sanguinis. Entre el 61% i el 82% dels pacients amb oclusió de la vena de la retina tenen hiperlipidèmia. Algunes persones també han informat que la viscositat de la sang, el fibrinogen i la viscositat plasmàtica dels pacients amb aquesta malaltia.